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氫氣治療癌癥是最近比較熱的研究方向，但是嚴格意義上氫氣對癌癥的治療作用并不明確，仍然需要大量基礎和臨床研究證據。基礎研究方面應該重點尋找氫氣治療癌癥的理論依據，臨床研究方面重點是確定氫氣治療各種類型癌癥的人體試驗證據。這兩個方面都非常重要，臨床試驗是為解決最終應用的條件，沒有證據的應用只能是探索性，存在許多不確定性，感謝氫氣對人體的安全性比較高，且對身體許多健康問題產生一定優化作用，患者并不一定會付出太多代價。
基礎研究則需要從理論和邏輯上給出氫氣治療癌癥的依據。氫氣具有抗炎癥抗氧化作用，但抗癌癥的理論基礎并不堅實，甚至仍然難以理解，至少不應該產生非常強的抗癌癥效應。但是一些文章和初步的臨床結果提示氫氣對癌癥的作用非常強，這要求學術界應該拿出符合邏輯，且確定性的理論解釋。
今天空軍軍醫大學師建國教授小組的報道屬于氫氣抗癌癥的理論探索，該研究從巨噬細胞角度提出了氫氣抗癌癥的解釋。不過抗癌癥作用的免疫細胞有許多，巨噬細胞只是其中一類，這應該不是故事的全部。
以上為氫思語對氫氣抗癌癥研究的點評和看法，歡迎學術探討。
摘要：目的:探究氫氣聯合巨噬細胞對乳腺癌細胞生長的影響及其機制。方法:CCK8法和流式細胞術檢測癌細胞的活力及凋亡情況,ELISA檢測巨噬細胞分泌的細胞因子TNF-α,IFN-γ,IL-10,Western blot檢測FADD、TRAF2、caspase3的表達,流式細胞術和RT-PCR分析各組巨噬細胞標志物CCR7、CD206的表達情況。結果:氫氣聯合巨噬細胞使乳腺癌細胞活力降低,凋亡增加;機制方面,氫氣聯合巨噬細胞增加了細胞因子TNF-α,IFN-γ的分泌,上調了凋亡通路中FADD、caspase3的表達,并且促進巨噬細胞向M1極化,抑制其向M2極化。結論:氫氣聯合巨噬細胞能抑制乳腺癌細胞生長。
乳腺癌是全球女性癌癥發病率最高的疾病，也是國內外女性癌癥相關死亡的首要原因，且近年來發病逐漸呈現低齡化趨勢。氫氣( H2 ) 是一種可以從水中電離獲得的氣體，一直未曾在生物醫學領域得到應用。直到 2007 年，日本學者 Ohsawa 等報道，吸入 2% 的氫氣可明顯改善動物腦缺血再灌注損傷。隨后，氫氣在癌癥治療中的作用也得到了人們的關注。巨噬細胞( m) 是固有免疫的重要組成部分，分布廣泛，可塑性極強，在不同的刺激因素下可分化為激活免疫、抵御感染、抑制腫瘤發生的經典活化( M1) 型巨噬細胞，和免疫抑制、化療耐藥、促進腫瘤發展的交替活化( M2) 型巨噬細胞。本實驗探究氫氣聯合巨噬細胞對乳腺癌細胞生長產生的作用及可能機制，為今后的臨床研究提供新思路。
1 材料與方法
1.1 材料
1.2 方法
1.2.1 巨噬細胞的分離及乳腺癌MCF-7細胞培養
1.2.2 CCK8法分析乳腺癌MCF-7細胞活性
1.2.3 流式細胞術分析乳腺癌MCF-7細胞凋亡情況
1.2.4 ELISA檢測巨噬細胞分泌的細胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-10
1.2.5 Western blot檢測FADD、TRAF2、caspase3的表達
1.2.6 流式細胞術分析各組巨噬細胞標志物CCR7、CD206的表達情況
1.2.7 RT-PCR分析各組巨噬細胞標志物CCR7、CD206的基因表達情況
3 討論
乳腺癌是女性中最常見的惡性腫瘤，也是導致女性癌癥死亡的首要原因，盡管國內外學者已在乳腺癌的早期診斷與治療中做了很多的努力，但仍有些生物分子分型較差的乳腺癌表現出極具侵襲性的生物學行為，導致較差的預后，因此還需進一步地探尋其防治方法。
氫元素是自然界基本化學元素之一，也是有機生命組成最多的元素，氫可以作為電子傳遞介質，參與生命能量轉化。雖然氫元素是生命元素，但以往在生物研究中卻較少涉及氫氣，這是因為常溫常壓條件下，氫氣的溶解度較低，不能被機體大量吸收利用。
曾有學者報道，高壓氫氣連續吸入 2 周后，荷瘤動物的皮膚惡性腫瘤明顯縮小，說明高壓氫氣可以有效治療皮膚惡性腫瘤，其機制可能為氫氣的抗氧化作用。2007 年，Ohsawa 等報道氫氣可顯著改善動物腦缺血再灌注損傷后，對氫氣的研究逐漸受到重視，涉及多個領域和疾病，如神經系統損傷、電離輻射損傷、化療藥物引起的損傷、動脈粥樣硬化、失血性休克、呼吸系統惡性腫瘤、輔助放化療等。
在本研究中，首先檢測了氫氣聯合巨噬細胞對乳腺癌細胞 MCF- 7 生長的影響，可以看出通入氫氣后癌細胞的活性降低，流式細胞術檢測出凋亡率增高; 隨后對其可能的機制進行了一系列的探究:
一方面，氫氣通入后，巨噬細胞所分泌的具有抑制、殺傷腫瘤細胞作用的細胞因子 TNF-α、IFN-γ增加，具有免疫抑制作用的細胞因子 IL-10 減少，說明氫氣能激活巨噬細胞抗瘤效應，促進巨噬細胞的免疫應答;
另一方面，根據流式細胞術測出的結果，我們推測氫氣的抗腫瘤作用可能與誘導細胞凋亡有關，為了驗證這一推論，我們對細胞內凋亡通路中的幾個關鍵蛋白的表達水平進行了檢測，FADD 是死亡受體介導的凋亡途徑的關鍵啟動因子， caspase3 能逐步啟動層層級聯反應，最終導致細胞凋亡，通入氫氣后，這兩者蛋白表達量在 Western blot 實驗中顯示有所上升，因此，氫氣在體外能夠顯著抑制 MCF- 7 細胞的增殖并誘導細胞凋亡，其作用可能與上調 FADD，caspase3 蛋白的表達有關;
最后，我們還通過流式細胞術和 ＲT - PCＲ 檢測了共培養體系中巨噬細胞的極化情況，巨噬細胞在外界刺激下可極化為 M1 和 M2 型，M1 型可抑制腫瘤發生，其標志 物 為 CCＲ7; M2 型可促進腫瘤生長，其 標 志 物 為CD206; 流式實驗結果顯示通入氫氣培養后，CCＲ7 分子表達增加，CD206 分子表達下降，ＲT-PCＲ 實驗結果顯示二者基因表達也有相同改變趨勢，因此，氫氣聯合巨噬細胞能抑制乳腺癌 MCF-7 細胞生長與氫氣能促進巨噬細胞 M1極化，抑制巨噬細胞 M2 極化有關。
參考
李佳蔚，師建國. 氫氣聯合巨噬細胞對乳腺癌細胞生長的影響[J]. 現代腫瘤醫學. 2020(23) :4036-4041
